Outre ses avantages pour le cœur, les intestins et bien sûr les relations humaines, l’hormone ocytocine, dite aussi « hormone de l’amour », pourrait aussi contribuer à traiter l’obésité- et la dépression postnatale. C’est la conclusion de cette recherche menée à l’Université de Cambridge qui identifie un gène qui, lorsqu’il est manquant ou altéré, peut provoquer l’obésité, des problèmes de comportement et, chez les mères, la dépression post-partum. Ces travaux, publiés dans la revue Cell, pourraient donc ouvrir des applications plus larges de l’ocytocine.
D’autant que l’obésité et la dépression postnatale sont des problèmes de santé majeurs. La dépression post-partum touche plus d’1 femme sur 10 dans l’année qui suit l’accouchement et est liée à un risque accru de suicide, elle représente jusqu’à 20 % des décès maternel dans les pays riches. Quant à l’obésité, sa prévalence a plus que doublé depuis les années 90.
L’étude, pilote, a suivi 2 garçons de familles différentes souffrant d’obésité grave, d’anxiété, d’autisme et de problèmes de comportement déclenchés par des sons ou des odeurs, et a découvert qu’il leur manquait à tous deux 1 gène, TRPC5, situé sur le chromosome X. Une analyse plus approfondie révèle que ces 2 participants ont hérité de la délétion du gène de leur mère, à qui il manquait le gène sur l’un de leurs chromosomes X. Leurs mères souffraient également d’obésité et avaient également développé une dépression postnatale.
Le gène TRPC5 responsable ? Pour préciser les effets du gène, les chercheurs se sont tournés vers souris modèles, chez lesquelles une version défectueuse du gène a été programmée.
- les souris mâles porteuses de ce gène défectueux présentent alors les mêmes problèmes que les participants humains, notamment une prise de poids, de l’anxiété, une aversion pour les interactions sociales et un comportement agressif ;
- les souris femelles présentent les mêmes comportements, mais lorsqu’elles deviennent mères, elles développent, en plus, un comportement dépressif et les soins maternels sont altérés.
L’un des auteurs principaux, le Dr Yong Xu, chercheur en sciences fondamentales au Baylor College of Medicine, commente : « Ce que nous avons vu chez ces souris est tout à fait remarquable. Ce sont des comportements très similaires à ceux observés chez les personnes dépourvues du gène TRPC5, avec des signes de dépression et une difficulté à prendre soin de leur bébé ».
Or, TRPC5 fait partie d’une famille de gènes impliqués dans la détection des signaux sensoriels, tels que la chaleur, le goût et le toucher. Ce gène particulier agit sur une voie dans la région de l’hypothalamus du cerveau, où il est connu pour contrôler l’appétit. TRPC5 agit sur les neurones à ocytocine – des cellules nerveuses qui produisent l’hormone ocytocine. En plus d’agir sur les neurones à ocytocine, TRPC5 agit également sur les neurones dits POMC, connus depuis longtemps pour jouer un rôle important dans la régulation du poids.
- Cette action de TRPC5 sur les neurones à ocytocine suggère que la restauration de l‘ocytocine pourrait contribuer à traiter les personnes présentant des gènes TRPC5 manquants ou défectueux, et donc la dépression postnatale, mais aussi l’obésité.
« Bien que certaines maladies génétiques telles que le déficit en TRPC5 soient très rares, elles nous enseignent des leçons importantes sur le fonctionnement du corps. Dans ce cas, nous avons fait une percée dans la compréhension de la dépression postnatale et de l’obésité, et surtout, émis l’hypothèse que l’ocytocine pourrait être un traitement prometteur pour les personnes porteuses de ce déficit ».
De premiers résultats qui soutiennent le lancement d’essais multicentriques plus vastes.
Source: Cell 2 July, 2024 DOI: 10.1016/j.cell.2024.06.001 Loss of Transient Receptor Potential Channel 5 Causes Obesity and Postpartum Depression
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